Universidad de los Andes. Mérida. Venezuela

La función esencial de las universidades es la búsqueda del conocimiento y la verdad, y la preservación de estos como patrimonio cultural de la humanidad. Las universidades son instituciones para generar conocimiento, son el sitio donde se enfrentan las ideas en un clima de libertad y tolerancia.

La autonomía universitaria existe desde la Edad Media y en un principio se entendió como autonomía del conocimiento, de las ideas, de la independencia que posee cada profesor a impartir docencia con su orientación personal o ideológica. Por su parte, en este mismo clima de libertad académica el estudiante puede tomar de un crisol de enfoques el que más le parezca conveniente.

La búsqueda del conocimiento y la verdad tiene que hacerse en un clima de libertad, sin interferencias como las provenientes de las esferas del poder, sea este gubernamental, empresarial o de cualquier otra índole. Por eso, la institución ideal es la Universidad pública en un Estado que fomente la libertad de ideas y de culto.

En este sentido el profesor como funcionario público está en la obligación de responder a los problemas de un país pero hereda una total autonomía en las herramientas y el discurso a escoger. En la sociedad del conocimiento o como la denomina el sociólogo alemán Ulrich Beck (1986) la sociedad de riesgo por aquello de que la ciencia y la tecnología además de bienes también generan males, todos somos responsables. El Estado por ser el administrador de los bienes del pueblo y los funcionarios públicos por ser parte del combustible que motoriza el desarrollo de un país. Así, los profesores del conocimiento no son unos simples empleados públicos sino que son corresponsables de los productos generados.  Los profesores deben dar respuestas a las sociedad que les paga pero a su vez deben ser exigentes y vigilantes con el Estado para que cumpla con sus responsabilidades dentro de una conducta democrática.

En Latinoamérica, las agresiones contra la autonomía de la universidad han estado siempre ligadas a los regimenes autoritarios. La razón es muy simple, siendo el conocimiento y la verdad una fuente cardinal del poder esta es muy valorada por los factores del poder estatal y gubernamental. Es muy común en nuestros países, que muchos políticos, mientras son de oposición al Gobierno se muestran fervorosos partidarios de la autonomía universitaria, pero cuando llegan al poder se convierten en sus acérrimos enemigos. 

En Venezuela, la nueva Constitución de 1999 consagra la autonomía universitaria en términos muy amplios, definidos en su Artículo 109 “El Estado reconocerá la autonomía universitaria como principio y jerarquía que permite a los profesores, profesoras, estudiantes, estudiantas, egresados y egresadas de su comunidad dedicarse a la búsqueda del conocimiento a través de la investigación científica, humanística y tecnológica, para beneficio espiritual y material de la Nación. Las universidades autónomas se darán sus normas de gobierno, funcionamiento y la administración eficiente de su patrimonio bajo el control y vigilancia que a tales efectos establezca la ley. Se consagra la autonomía universitaria para planificar, organizar, elaborar y actualizar los programas de investigación, docencia y extensión. Se establece la inviolabilidad del recinto universitario. Las universidades nacionales experimentales alcanzarán su autonomía de conformidad con la ley”. Pero en un contrasentido, típico del realismo mágico latinoamericano, algunos gobiernos no toleran que una institución como la universitaria, a la que además, financian, sea insistentemente crítica frente a las políticas oficiales. Así, se disparan algunos mecanismos de control que comienzan con la dilación y estrangulamiento caprichoso de los recursos financieros.

Por último solo decir que la defensa de la autonomía universitaria va acompañada de una constante crítica interna pues es difícil conformarse con una universidad profesionalizante que solo se ocupa de números y no de calidad. También preocupa que formemos médicos para la ciudad y no para su periferia; que la investigación científica en nuestras universidades sea todavía una actividad marginal; que la única forma de discutir estos puntos con el Gobierno sea con un garrote en la mano.

Fuentes:
“Autonomía Universitaria y Revolución” Alexis Márquez Rodríguez. Editorial Equinoccio, Universidad Simón Bolívar, Caracas2005.
“Ciencia y uso del Conocimiento en Venezuela” Ignacio Ávalos Gutiérrez, Claudio Bifano, Humberto García Sarralde, Arnoldo Pirela. Fundación Polar, Caracas 2004.

1.1 Pápulas redondas en cara que cambia con el solar, en un preescolar de 3 años de edad Presentado por: Salome Salloum Salazar. Dra. Ismery Cabello. Corporacion Venezolana de Guayana y Universidad de Oriente. Cd. Bolivar.Edo.Bolivar. Venezuela.

Se trata de preescolar femenina, de 3 años de edad, natural y procedente de Ciudad Bolívar,Estado Bolívar,Venezuela, quien consulta por presentar desde los 2 años de edad, pápulas, redondeadas, la menor de 1x1 mm y la mayor de 2x2 mm, pardo oscuras, superficie lisa, bordes definidos, que se tornan pardo rosadas a la exposición solar. La primera lesión comenzó en mejilla izquierda, y progresivamente en dorso nasal, mejilla derecha, zona del bigote y mentón. Las lesiones han ido aplanándose y tornándose más claras .

Examenes de laboratorio DLN

Examen fisico DLN

Se hace biopsia.

¿Cual es su diagnostico y como lo manejaría usted?

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1.2. RETO DIAGNOSTICO Y RETO TERAPÉUTICO. Lesión tumoral tipo placa atrófica en región frontal derecha de varios años de evolución. Presentado por: Rolando Hernández Pérez (Dermatólogo), Carmen J. Bastidas Montilla (Dermatóloga), Marisela Acosta Casanova (Anatomopatóloga). Hospital General Dr. Luis Razetti . Barinas. Venezuela

1.3 RETO DIAGNOSTICO Y TERAPÉUTICO. Lesión tumoral cupuliforme, blanda de 0.9 cm de diámetro, localizado en pabellón auricular izquierdo con 3 meses de evolución. Presentado por Rolando Hernández Pérez (Dermatólogo), Carmen J. Bastidas Montilla (Dermatólogo), Virginia Contreras de Tabares (Anatomopatólogo).

Paciente de 56 años de edad, ganadero, procedente de la ciudad de Barinas, quien consulta por neoformación tumoral redonda, cupuliforme, de 1 cm. De diámetro, blanda, sangrante, asintomática, localizada en pabellón auricular izquierda, con 3 meses de evolución.(Favor ver foto clínica: DSCN0493-494.jpg) No adenopatías regionales.

DSCN0493	DSCN0494

Laboratorio convencional dentro de la normalidad.

Biopsia: tumor polimorfo con células redondas, fusiforme e intermedias; algunos histiocitos tipicamente espumosas grandes y hay algunas con esbozos de células multinucleadas. Núcleos hipercromaticos, nucleolos prominentes y dobles, mitosis atípicas; se observa una estructura tumoral proteiforme que ocupa toda la biopsia. Estroma reactivo. (Favor ver foto histopatológica: DSCN0565-0566-0567-0568-0569-0570.JPG)

DSCN0565.JPG	DSCN0566.JPG	DSCN0567.JPG
DSCN0568.JPG	DSCN0569.JPG	DSCN0570.JPG

Diagnostico histopatológico: FIBROXANTOMA ATÍPICO VS: HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Cual es su conducta o comentario.

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1.4 RETO DIAGNOSTICO Y RETO TERAPÉUTICO (Linfedema de escroto con 4 años de evolución) Presentado por Jaime Piquero Casal (Dermatólogo), Jaime Piquero Martín (Dermatólogo). Caracas: Venezuela

Paciente de 53 años con edema de pene y escroto de 4 años de evolución. La piel esta liquenificada por rascado y fuertemente indurada. Tiene antecedentes de hidrosadenitis supurativa inguinal desde la adolescencia y su hija de 15 años tiene hidradenitis axilar e inguinal severa. No tiene antecedente de Ca de prostata ni de fractura de pelvis y ha sido evaluado por varios urólogos sin resultado.

El diagnóstico es de linfedema escrotal y pensé que la causa podía ser el cuadro crónico de hidrosadenitis/hidradenitis con fibrosis que acaba comprimiendo linfáticos. Buscando en bases de datos encontré un trabajo "Tratamiento quirúrgico de linfedema peneano secundario a hidrosadenitis supurativa" ver en el link

http://wwwscielo.isciii.es/pdf/aue/v29n5/nota4.pdf

En las otras posibles causas:

Lnfedema secundario a:

Filariasis?

Ca próstata?

Linfogranuloma venéreo?

Dermatitis de contacto crónica?

(Variante primaria congénita de pequeños vasos de Milroy?

Le realizé biopsia y solicité ultrasonografía laboratorio y examen de heces y estoy en espera de resultados.

Que piensan? como lo manejo?

2.1. Reto diagnostico y terapéutico. ENFERMEDAD DE DARIER: OPCIONES TERAPEUTICAS Quiñonez J, Vásquez W, Graterol F, Matamoros G, Reyes O Hospital Vargas Instituto de Biomedicina Caracas Venezuela.

click aquí para leer este caso en la edición 114

"Paciente de 54 años.  Ocupación: Albañil.  Natural y procedente: Caracas. Inicia desde los 14 años de edad cuando comenzó a presentar pápulas queratósicas, pruriginosas, que confluyen formando placas costrosas mal-olientes, localizadas predominantemente en áreas seborreicas. Personales:  Alcoholismo acentuado hasta hace 3 años. Amiliares Padre posiblemente presentaba patología de piel similar, sin diagnosticar"
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En relación a este caso de difícil manejo la opción que considero más viable es continuar con el etretinato (Neotigason) e esteroides con antimicrobianos tópicos y antibióticos sistémicos en ciclos, vigilar continuamente funcionalismo hepático.

Saludos:
Rolando Hernández Pérez
Barinas. Venezuela

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Uno de mis profesores recomienda 5fluor uracilo topico con muy buenos resultados
Successful treatment of Darier disease with topical 5-fluorouracil.
Br J Dermatol. 2006 Jun;154(6):1210-2.
Un saludo,
Angela Seidel
Armenia . Colombia

 

2.2.CASO PARA DIAGNÓSTICO. "lesiones tipo placa, eritematosas redondeadas descamativas en miembros inferiores sin concomitantes" Graterol, F; Ruíz MA; Ortega J; Vasquez W; Pérez-Alfonzo R; Oliver M. Hospital Vargas Instituto de Biomedicina Caracas Venezuela

2.3 DERMATITIS ATÓPICA SEVERA REFRACTARIA: OPCIONES TERAPÉUTICAS. Súnico N, González A, Reyes O, Ortega J, Pérez Alfonzo R, Vásquez W. Hospital Vargas Instituto de Biomedicina Caracas Venezuela.

click aquí para leer este caso en la edición 114

"Se trata de paciente masculino de 25 años de edad, estudiante universitario, procedente de El Junquito, asmático en la infancia, sin antecedentes familiares contributorios.  Refiere inicio de enfermedad actual en septiembre de 2002, cuando comienza a presentar prurito y xerosis generalizados, eccema y excoriaciones por rascado.  Acude y consulta a múltples médicos, que indican tratamiento tópico sin mejoría.  En octubre de 2003, decide acudir al Instituto de Biomedicina, en donde se encuentra en control desde entonces.  Ha recibido tratamiento con lubricantes, emolientes, esteroides tópicos (betametasona, clobetasol, metilprednisolona), antihistamínicos de primera y segunda generación (hidroxicina, clorotrimetron, cetirizina, desloratadina, fexofenadina), anti H2 (ranitidina), baños coloidales de avena, inhibidores de la calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus), antibióticos con cobertura de S. aureus (cefadrolxilo), antidepresivos y ansiolíticos (alprazolam, mirtazapina, sertralina, risperidona, clonazepam), esteroides sistémicos (betametasona, prednisona) con leve mejoría, pero reaparición de los brotes con exacerbaciones, por lo que en octubre de 2005 se decide iniciar tratamiento con ciclosporina A a la dosis de 3mg/kg/día, con mejoría parcial.  En enero de 2006, presenta de nuevo exacerbación de los síntomas, por lo que se aumenta la dosis de ciclosporina a 5mg/kg/día dividido en 2 dosis, además de mantener la terapia convencional.  Sin embargo el paciente no presenta mejoría. Examen físico: fototipo IV.  Piel con xerosis generalizada, descamativa, pruriginosa, excoriaciones por rascado en cara, cuello, tórax, abdomen, miembros superiores e inferiores.
ID: Dermatitis Atópica Severa"

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Estimados colegas.

Pacientes como el de este caso tenemos y, desgraciadamente, observamos la mala respuesta terapeutica a distintos tratamientos conocidos ( PUVA, CORTICOIDES SISTÉMICOS,METOTREXATE, CICLOSPORINA......) o la dependencia a dósis altas de tales compuestos, con los consiguientes efectos secundarios conocidos por todos.

Mi recomendación es tener paciencia y si es posible aconsejar al paciente unas largas vacaciones de mar, sol terapias antiestres.

Un saludo

Dr. Rafael Villalba
santa Cruz de Tenerife
España

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 Algunos casos refractarios a prednisona sistémica y a ciclosporina responden bien a vendajes del tipo "wraps-draps".

Se diluyen 2 tubos de clobetasol en crema (60gramos) en 200 gramos de crema fría y se colocan extendido en lesiones ocluyendo con vendas de algodón por 12 horas en la noche durante 7 noches. Asociando hidroxicina en altas dosis 25mg TID y eventualmente PUVA 3x semana. puede ser una alternativa. sería bueno leer comentarios del Dr F. González.

saludos,

Jaime Piquero-Casals
Caracas - Venezuela

 

3. COMENTARIOR SOBRE LA EDITORIAL ANTERIOR Y EDICIONES PASADAS.

Escribe la Dra. Amalia Panzarelli.

Señores Editores:

En relación al Editorial de la Edición 113,año III,de fecha viernes 26/05/2006 titulado "Sobre la veracidad de la información científica II"  un tema de vital importancia,me permito hacerles llegar estas impresiones como les comenté en el ATD. Uds,decidan si puede publicarse de acuerdo a la linea editorial que siguen.

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Me sorprendió saber que el Dr.Hwang Woo-Suk NO es médico sino  veterinario por formación académica y comenzó a investigar la clonación por motivos prácticos: obtener vacas de mejor calidad. Saltó a la palestra en Agosto 2004 cuando afirmó que había conseguido producir células madres de embriones humanos clonados. En Mayo del 2005 volvió a sorprender al mundo revelando que había logrado producir 11 líneas celulares de pacientes con distintas enfermedades mediante técnicas  de transferencia nuclear;el trabajo fue publicado en la prestigiosa revista Science y calificado de transcendental para el futuro de la medicina. En Agosto del 2005 publicó en otra prestigiosa revista (Nature) la clonación de un perro "snuppy".

El gobierno de Seul le brindó apoyo financiero generoso (mas de 40 millones de dólares desde 2002) para así obtener el liderazgo internacional "a toda costa" en esta importante área. Algunos investigadores locales que "olían" algo turbio y lo denunciaron, fueron calificados de "antipatriotas" y  Woo-Suk fue elevado a la categoria de héroe nacional.

Los prometedores avances de los que se hicieron eco, Sciece y Nature empiezan a tambalearse cuando comienzan a surgir dudas éticas sobre la obtención de los óvulos necesarios para sus trabajos, finalmente varios de sus colaboradores entre ellos el médico Roh Sung-il señaló que las células madres eran en su mayoría falsas y que Wook-Suk había presionado a un científico joven de su laboratorio para falsificar datos y hacer que parecieran 11 colonias de células madres, de estas 9 han resultado  falsas donaciones y la autenticidad de las otras 2 se desconoce.

Wook-Suk habla de conspiración, de que le cambiaron las muestras,etc... Hoy se sabe que las cepas no fueron obtenidas por clonación sino a partir de óvulos fertilizados.

Otro caso de fraude científico reciente lo representa el médico noruego Jon Sudbo, considerado un experto mundial en tumores de la boca, quien finalmente reconoció la modificación de datos que sirvieron como base para 2 estudios de cancer publicados en New England Journal of Medicine y The Journal Clinical Oncology, titulados:Influencia de la Resección y Aneuploidía sobre la Mortalidad en Leucoplasia Oral y Señales de Riesgo de Cancer Oral en Mucosa Clinicamente Normal; publicados en Abril 2004 y Marzo 2005 respectivamente ,con 454 pacientes.

Como se logró comprobar el fraude?... Sudbo, logró filtrar en la revista The Lancet un estudio donde demostraba el posible efecto protector de los AINES en Cancer Oral.Un trabajo con 900 participantes de los cuales 250 tenían la misma fecha de nacimiento. Richard Hurton, editor de The Lancet anunció que despues de investigaciones confidenciales, el estudio era un fraude.

Se sospechó que los anteriores tambien, finalmente el Dr.Sudbo tuvo que admitirlo exonerando de responsabilidad a los coautores de los artículos entre los que figuran su hermano gemelo y su compañera sentimental.

Indudablemente que como dice el genetista español Emilio Yunis "los anillos de seguridad de la ciencia que son los elementos del método científico se han relajado por la necesidad de gloria, heroismo y celebridad"

Quizas habría que añadir 3 factores más que motivan el problema:

1.El dinero, muy poderosa motivación.

2.La presión que se ejerce sobre los investigadoes, practicamente obligandolos a publicar el mayor número de artículos en revistas especializadas para obtener financiamiento. Muchas carreras científicas dependen del número de publicaciones anuales en revistas prestigiosas.

3.Ahora la ciencia tiene un componente mediático y los científicos les encanta salir en revistas tipo Magazine, en TV, reality shows,...etc. El Dr Wook-Suk salió en portadas de Newsweek, mucho centrimetraje en  Times, sin contar con publicaciones asiáticas y europeas.

Una se pregunta, si esto pasa a esos niveles donde mal que bien estos individuos son obligados a reconocer el fraude publicamente, son acusados de malversación y violación de leyes de Bioética, imaginense la situación en nuestro país donde estos "anillos" no existen, donde se promocionan "investigaciones" sobre "CURAS" de enfermedades crónicas como vitiligo, psoriasis,etc. amparados por entes gubernamentales y que no resisten un análisis elemental del método científico.

Debemos estar alertas, exigir mayores controles a las instituciones y a los editores de publicaciones científicas y finalmente a los receptores (leáse comunidad médica): cautela !!...alertar a los pacientes forma parte de esta cautela.

Amalia Panzarelli
Dermatólogo
Caracs,Ven.

Fuentes:

1.htpp://www.elmundo.es/salud.com
2.terra.com (on line)
3.Time Magazine,September,2004 (on line)
4.The New York Times,May 27,2006
5.El Universal,Caracas,29/05/2006

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Nota: los Editores de PIEL-L LATINOAMERICANA  agradece a la Dra.. Amalia Panzarelli (Dermatólogo Venezolana) por sus valiosos cometarios y seguimiento de nuestras ediciones . Gracias Amalia. Los Editores

 

4. Comentarios de Ediciones pasadas (Edición Nº 113 del viernes 26/06/2006)

 

RETO TERAPEUTICO Y MANEJO. Erupción en áreas expuestas a la luz solar (Fotosensibilidad), Presentado por: Rolando Hernández Pérez (Dermatólogo), Jose de Jesús Rivas Alcantara  (Internista). Hospital General “Dr. Luis Razetti” Barinas. Venezuela.

Paciente de 72 años de edad, natural del médio rura, referida por el médico internista por presentar erupción en cara, miembros superiores (antebrazo)  y escote con 8 días de evolución, pápulo eritematosa muy pruriginoso

Comentario del caso

Por ayudar de alguna manera en un caso tan dificil, veo que no han usado la azatioprina y personalmente y por experiencias de otros colegas, insinuaria que la utilizaran…hemos visto resultados estupendos…si deciden hacerlo, cuidar mucho el hemograma, pues conozco 2 casos de aplasia e hipoplasia medular, uno mortal…ciertas personas tienen una predisposicion genetica para tener efectos secundarios de este tipo a la azatioprina.

Yo no tengo experiencia, pero si este paciente tiene posibilidades economicas para usar ciclosporina (en Colombia es muy cara), podrian pensar en utilizar algo informado como bueno en los ultimos años en atopias recalcitrantes porque bloquea los linfocitos B a producir IgE…omalizumab; algo similar se puede decir del micofenolato de mofetilo.

 Un saludo,

Jair Mesa Cock

 

5.1 J Am Acad Dermatol. 2006 Jan;54(1):82-5. Use of high-dose acyclovir in pityriasis rosea. Drago F, Vecchio F, Rebora A. Department of Endocrinological and Metabolic Sciences, University of Genoa, Genoa, Italy. [email protected]

BACKGROUND: The association of human herpesvirus 6 (HHV-6) and HHV-7 with pityriasis rosea suggests that systemic drugs directed against HHV may hasten recovery of patients with pityriasis rosea. OBJECTIVE: The purpose of this study was to verify the efficacy of oral acyclovir in the treatment of pityriasis rosea. METHODS: Eighty-seven consecutive patients were treated for 1 week with either oral acyclovir (800 mg 5 times daily) or placebo. In all patients, the time of lesion clearing and the number of new lesions appearing during treatment were recorded.

RESULTS: On the 14th day of treatment, 79% of treated patients fully regressed compared with 4% of the placebo group. The lesions cleared in

18.5 days in treated patients and in 37.9 days in the placebo group.

Clearance was achieved in 17.2 days in patients treated in the first week from onset and in 19.7 days in the patients treated later. On the 7th day, there were significantly fewer new lesions in patients treated in the first week than in those treated later. LIMITATIONS: This trial was neither randomized nor double blind. Objectivity was achieved by counting the lesions. CONCLUSION: Acyclovir may be effective in the treatment of pityriasis rosea, especially in patients treated in the first week from onset, when replicative viral activity of HHV is probably very high.

Aciclovir 800 mg (dos tabletas de 400 mg c/u,  5 veces al día, importante que sea cada 4 horas (vida media del Aciclovir) por 8 días: esquema: 6am-10am-2pm-6pm-10pm. Dormir e iniciar el otro día con el tratamiento, así por 8 días.

5.2 Low plasma coenzyme Q10 levels as an independent prognostic factor for melanoma progression.

Rusciani L, Proietti I, Rusciani A, Paradisi A, Sbordoni G, Alfano C, Panunzi S, De Gaetano A, Lippa S.

Department of Dermatology, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.

BACKGROUND: Abnormally low plasma levels of coenzyme Q10 (CoQ10) have been found in patients with cancer of the breast, lung, or pancreas. OBJECTIVE: A prospective study of patients with melanoma was conducted to assess the usefulness of CoQ10 plasma levels in predicting the risk of metastasis and the duration of the metastasis-free interval. METHODS: Between January 1997 and August 2004, plasma CoQ10 levels were measured with high-performance liquid chromatography in 117 consecutive melanoma patients without clinical or instrumental evidence of metastasis according to American Joint Committee on Cancer criteria and in 125 matched volunteers without clinically suspect pigmented lesions. Patients taking CoQ10 or cholesterol-lowering medications and those with a diagnosis of diabetes mellitus were excluded from the study. Multiple statistical methods were used to evaluate differences between patients and control subjects and between patients who did (32.5%) and did not (67.5%) develop metastases during follow-up. RESULTS: CoQ10 levels were significantly lower in patients than in control subjects (t test: P < .0001) and in patients who developed metastases than in the metastasis-free subgroup (t test: P < .0001). Logistic regression analysis indicated that plasma CoQ10 levels were a significant predictor of metastasis (P = .0013). The odds ratio for metastatic disease in patients with CoQ10 levels that were less than 0.6 mg/L (the low-end value of the range measured in a normal population) was 7.9, and the metastasis-free interval was almost double in patients with CoQ10 levels 0.6 mg/L or higher (Kaplan-Meier analysis: P < .001). LIMITATIONS: A study with a larger sample, which is currently being recruited, and a longer follow-up will doubtlessly increase the statistical power and enable survival statistics to be obtained. CONCLUSIONS: Analysis of our findings suggests that baseline plasma CoQ10 levels are a powerful and independent prognostic factor that can be used to estimate the risk for melanoma progression.

5.3 The role of human herpes virus 6 and 7 in the pathogenesis of pityriasis rosea

International Journal of Clinical Practice Volume 58 Page 119  - February 2004 doi:10.1111/j.1368-5031.2004.0003.x

Volume 58 Issue 2

Original Paper

The role of human herpes virus 6 and 7 in the pathogenesis of pityriasis rosea

M. Yildirim1, B.C. Aridogan2, V. Baysal1, H.S. Inaloz3

Summary Pityriasis rosea (PR) is an acute exanthematous inflammatory skin disease in which many epidemiological studies suggest a viral infection in its pathogenesis. Several viruses such as picornaviruses, parvoviruses and herpes viruses were accused as causative agents in PR. Human herpes virus-6 (HHV-6) and HHV-7 are newly discovered members of herpesviridae family. Several diseases including roseola infantum and PR have been linked with HHV-6 and HHV-7 in dermatology. We aimed to investigate the role of HHV-6 and HHV-7 in the pathogenesis of PR. Blood samples from 35 patients with acute PR and 30 healthy volunteers were examined to obtain titres for HHV-6 and HHV-7 antibodies. Anti-HHV-6 and -HHV-7 immunoglobulin (Ig) G antibodies were detected by IFA. The high titres of anti-HHV-6 IgG were determined in four patients and anti-HHV-7 IgG in only two of four patients. In our study, we haven't found any significant relationship between HHV-6, HHV-7 and PR. Our results were supported with the data of several previous studies.

5.4 Epidemiological study of human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in pityriasis rosea

British Journal of Dermatology Volume 143 Page 795  - October 2000 doi:10.1046/j.1365-2133.2000.03778.x

Volume 143 Issue 4

Epidemiological study of human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in pityriasis rosea

H. Kosuge, K. Tanaka-Taya,* H. Miyoshi,† K. Amo,† R. Harada, T. Ebihara,‡ Y. Kawahara,§ K. Yamanishi* and T. Nishikawa§

Background Pityriasis rosea (PR) is a common papulosquamous skin disorder that is suspected to have an infectious aetiology. Objectives We aimed to study the role of human herpesvirus (HHV)-7 and HHV-6 in the pathogenesis of PR. Methods We performed seroepidemiological studies (indirect immunofluorescence test) and polymerase chain reaction (PCR) analysis for HHV-6 and HHV-7 in patients with PR. Seventy-two serum samples and 37 samples of peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from 44 patients with PR were obtained. Twenty-five patients with other skin disorders such as drug eruption, urticaria or herpes zoster were studied as controls in the PCR analysis. Results HHV-7 DNA was detected in 13 of 30 (43%) samples of PBMC of the patients with PR and 14 of 25 (56%) samples of PBMC of controls. HHV-6 DNA was detected in six of 29 (21%) patients with PR and nine of 23 (39%) controls. Thus there was no difference in the prevalence of HHV-6 or HHV-7 in PBMC between patients with PR and those with other skin disorders. In the seroepidemiological study, two cases of at least a fourfold rise in titre and five cases of a fourfold decrease in titre to HHV-7 antibody, and two cases of a fourfold rise in titre and two cases of a fourfold decrease in titre to HHV-6 antibody, were observed in 24 patients with PR. This seroepidemiological study revealed antibody responses consistent with active infection in several PR patients, but the greater proportion of the patients had no definite increase in the antibody titres. Conclusions We conclude that HHV-7 and HHV-6 may play a part in some patients with PR, but that other causative agents may exist. Further analyses are needed to determine the causative

5.5 Correspondence: Successful treatment of Darier disease with topical 5-fluorouracil

British Journal of Dermatology Volume 154 Page 1210  - June 2006 doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07267.x

Volume 154 Issue 6

Correspondence

Successful treatment of Darier disease with topical 5-fluorouracil

T.Y. Yoon, J.W. Kim and M.K. Kim*

Sir, Darier disease (DD) is an autosomal dominant cutaneous disorder, characterized by persistent eruption of waxy, hyperkeratotic papules usually occurring over seborrhoeic areas. Although various pharmacological agents have been employed in an attempt to treat DD, effective therapeutic options have remained elusive.1 We describe a Korean woman with DD whose skin lesions and symptoms were successfully treated with topical 5-fluorouracil (5-FU). A 20-year-old Korean woman presented with a 10-year history of pruritic, recurrent, multiple hyperkeratotic erythematous papules and coalesced plaques on the face, neck, trunk, flexures and extremities (Fig. 1a–c). Biopsy of lesional facial skin revealed hyperkeratosis, papillomatosis, suprabasal clefting with acantholysis, dyskeratosis (corps ronds and grains) and a dermal inflammatory cell infiltrate (Fig. 2). These histopathological findings were consistent with a diagnosis of DD. The patient was initially treated with topical steroids and antihistamines, but the eruptions did not improve. Considering her childbearing age, we switched treatment to 1% topical 5-FU in a cream base in order to avoid the risk of birth defects associated with retinoid treatment. The patient was instructed to apply the cream to her trunk and limbs once daily, and to her face and flexures every other day, so as to reduce local irritation. After 1 week of treatment with topical 5-FU, the skin lesions and pruritus showed significant regression, almost completely resolving at 1 month follow-up (Fig. 1d–f). Haematological parameters were unchanged during and after treatment, and local side-effects such as burning, itching and painful erosions were not observed. We recommended that strong sunlight be avoided and broad-spectrum sunscreen be applied during outdoor activities. New lesions that appeared from time to time were easily controlled by topical 5-FU cream without any additional treatment. On average, her monthly usage of 5-FU cream has been 15 g in the summer season and 5 g in the other seasons. DD is an autosomal dominantly inherited disorder caused by mutation in the adenosine triphosphate (ATP) 2A2 gene, mapped to 12q23–24. ATP2A2 encodes the sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase isoform 2 (SERCA2), a calcium pump transporting Ca2+ from the cytosol to the lumen of the endoplasmic reticulum.2 This SERCA2 dysfunction may lead to interruption of desmosomal assembly and cytokeratin anchorage and cause acantholytic dyskeratosis, the key histological feature of DD.3 DD is an uncommon inherited cutaneous disease, and is difficult to manage. To date, there has been no proven effective therapy for DD. Numerous treatments such as emollients, steroids, retinoids, dermabrasion, CO2 laser and surgery have reportedly been used for the treatment of DD, with limited success. Of these, systemic retinoids are often relatively effective, but are frequently associated with deleterious side-effects such as mucosal dryness, nose bleeds, skin fragility and elevation of triglycerides and cholesterol. In addition, retinoids are teratogenic and should not be prescribed in women without adequate contraception. 5-FU is a chemotherapeutic agent that can be used both topically and intravenously. 5-FU inhibits thymidylate synthetase, leading to inhibition of DNA synthesis and cell death,4 which results in the inhibition of hyperproliferation and abnormal cytokeratin production associated with DD.5 Topical 5-FU has been used to treat a variety of skin diseases, including keratoacanthoma, superficial cutaneous carcinoma, actinic keratosis, resistant genital condylomata, verruca plana and verruca vulgaris.6 The first description of beneficial effects associated with 5-FU treatment for DD was by Bamshad and Hilton.7 Knulst et al.5 subsequently described a complete clearing of symptoms in two patients with resistant DD following a 1-month treatment with 1% topical 5-FU. These patients did not experience any significant adverse effects. Topically applied 5-FU is absorbed at a rate of about 6%,6 and no reports of systemic toxicity after topical application of 5-FU have appeared in the literature to date. Our patient did not experience any clinical or haematological side-effects during the follow-up period of 4 years. Therefore, it might be that topical 5-FU can be used safely, even for prolonged periods. Currently, topical application of 5-FU has not been adequately studied in animal models in order to determine effects on fertility and general reproductive performance. However, when 5% topical 5-FU was applied in the treatment of pregnant women with vaginal or vulval human papillomavirus infection, all pregnancies continued without complications and with subsequent term delivery of healthy infants.8 In our case, because the patient was a young woman of childbearing age, we decided to treat her with topical 5-FU instead of with retinoids. In conclusion, we recommend topical 5-FU as an alternative agent for treating DD, especially in young women of reproductive age.

5.6 CLINICAL AND LABORATORY INVESTIGATIONS. Dermoscopic findings in pyogenic granuloma

British Journal of Dermatology Volume 154 Page 1108  - June 2006 doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07193.x

Volume 154 Issue 6

CLINICAL AND LABORATORY INVESTIGATIONS

Dermoscopic findings in pyogenic granuloma

P. Zaballos, Á. Llambrich*, F. Cuéllar†, S. Puig† and J. Malvehy†

Summary Background To the best of our knowledge, no specific dermoscopic criteria have been described in the medical literature for the diagnosis of pyogenic granuloma. Objectives To evaluate the morphological findings of pyogenic granuloma under dermoscopic observation. Methods Dermoscopic examination (using the DermLite Foto; 3Gen, LLC, Dana Point, CA, U.S.A.) of 13 patients with pyogenic granulomas was performed to evaluate specific dermoscopic criteria. Results The most frequently occurring dermoscopic features were found to be: reddish homogeneous area (92%), white collarette (85%), 'white rail' lines that intersect the lesion (31%) and ulceration (46%). The results of our study reveal that the absence of specific dermoscopic criteria for other skin tumours and a reddish homogeneous area surrounded by a white collarette are the most frequent dermoscopic pattern in pyogenic granulomas (85%). Conclusions Dermoscopy is a useful tool for improving the recognition of pyogenic granuloma.

6.1 REUNIÓN MENSUAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE DERMATOLOGÍA Y CIRUGÍA DERMATOLÓGICA VALENCIA 2006 - Hifas, conidias y algo más... Fecha: Sábado 17 de junio de 2006

6.2 Pimecrolimus y el Tacrolimos

Siguen las dudas sobre el Pimecrolimus y el Tacrolimos, son o no promotores de cánceres:

Esto fue tomado de la lista de discusión RX-DERM-L  en donde Davis Harris  de Londres explica su experiencia con el Pimecrolimos (Elidel)

David Harris wrote:

>> Worrying story: 44yr old pharmaceutical exec with a two month hx of nodule on R cheek and hardening of skin. Bx B cell lymphoma CD20 bcl-6,bcl-2 MUM-1 +ve ; - CD30, CD10 –ve I had been treating him since 1995 with sebo-psoriasis –marked facial and upper back erythema and scaling in seb derm distribution associated with finger pulp fissuring dermatitis, with topical steroids, UVB etc. No real improvement then started Neo Tigason 1997 –responded well. Came off this then relapsed in July 2004. Treated with twice daily Elidel, which cleared problem and was tailed off to once weekly. Returned this week with this diagnosis. He has used about 5x30 gm Elidel tubes over past two years.

Is this Elidel provoked?

Has any one else had such an experience?

This has truly spooked me

David Harris
The London Clinic of Dermatology
Hospital of St John & St Elizabeth 60 Grove End Road
London NW8 9NH
020 7266 8200
020 7266 8201 F
[email protected]

Comentarios al respecto:

Orin M. Goldblum, M.D. wrote:

 This is from an FDA document. While it's possible that Elidel may have played a role, it would be hard to prove.

"Since marketing approval (12/08/00 for Protopic and 12/13/01 for Elidel), 7 cases of lymphoma have been reported, four with Protopic and three with Elidel. Five of these 7 cases occurred in adults; one, in a 2 year old child; and one in a patient of unreported age.

Duration of use is known in 5/7 cases (several weeks, 5 months, 6 months in 2 and 1 ½ years in another); occurrence was reported at the site of drug application in one."

Orin Goldblum

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A nosotros nos parece una incidencia muy baja (7 casos de linfomas VS. 9.000.000 de prescripción de Elidel<<<9 es una promedio bajo y prácticamente insignificante.

Saludos:
Rolando Hernández Pérez
Barinas. Venezuela

 

Nota: El CLOSE UP anterior correspondiente a la edición Nº 113 publicada el viernes 26/05/2006 corresponde a una Leishmaniasis cutaneo-mucosa. Gracias  a los colegas que respondieron.

Hoy enviamos un nuevo CLOSE UP.

Nota: recuerden que esta sesión es solo para hacer diagnostico clínicos con la foto, sin datos de laboratorios o histopatológicos, es una forma de ejercitar el sentido de la vista. Gracias  a todos ustedes por su participación.